一、 目的和要求
1.掌握病理生理学、病理过程的概念；
2.熟悉病理生理学的任务、地位与内容以及主要研究方法； 3.了解循证医学的概念; 4.了解病理生理学发展简史。 二、 重点和难点
病理生理学、病理过程的概念 病理生理学的主要研究方法 三、 讲授内容和要点
（一）病理生理学、病理过程的概念
（二）病理生理学的任务、地位与内容以及主要研究方法 四、 自学内容和要点 1．病理生理学发展简史 五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六、七版王建枝主编 六、 英文词汇
病理生理学 pathophysiology 综合征 syndrome
循证医学 evidence based medicine 实验病理学 experimental patholohy
中国病理生理学会 Chinese Association of Pathophysiology, CAP 国家自然科学基金 Natural science Foundation of China, NSFC 国际病理生理学会 Internarional Pathophysiological Society 免疫聚合酶链反应 polymerase chain reaction 七、 思考题
1． 何为病理生理学？何为病理过程？ 2． 病理生理学的主要研究方法？ 3． 何为循证医学？
第二章 疾病概论
一、 目的和要求
1.掌握健康、疾病、死亡、脑死亡的概念以及脑死亡判别标准； 2.熟悉疾病的病因学、发病学、疾病的转归； 3.了解脑死亡的意义。 二、 重点和难点
疾病的发病学规律及基本机制 三、 讲授内容和要点 （一）健康与疾病 1．健康的概念 2．疾病的概念 （二）病因学 1． 疾病发生的原因 2．疾病发生的条件 （三）发病学
1.疾病发生发展的一般规律 2.疾病发生的基本机制 （四）疾病的转归 1.康复、不全康复 2.脑死亡
四、 自学内容和要点 五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六版王建枝主编 六、 英文词汇
疾病 disease 病因学 etiology 侵袭 invasiveness
自身免疫性疾病 autoimmune disease 免疫缺陷病 immunodeficiency disease 发病学 (或发病机理) pathogenesis 恶性循环 vicious cycle 机制 mechanism 体液因子 humoral factor 细胞因子 cytokines 内分泌 endocrine 旁分泌 paracrine 自分泌 autocrine
分子病理学 molecular pathology 分子医学 molecular medicine 分子病 molecular disease
人类基因组计划 human genome project，HGP 疾病相关基因 disease-associated gene 易感基因 susceptibility gene 单基因病 mono-gene disease 多因子疾病 multifactorial disease 预后 prognosis 康复 rehabilitation 死亡 death 脑死亡 brain death 七、 思考题
1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。 2.何谓脑死亡？如何判断？
第三章 水、电解质代谢紊乱
一、 目的和要求
1． 2． 3． 4． 5． 6． 7． 8． 9．
掌握水、电解质平衡的调节
掌握低容量性低钠血症、低容量性高钠血症 掌握低钾及高钾血症对机体的影响 掌握低镁及高镁血症对机体的影响 掌握钙磷代谢及钙磷代谢障碍 熟悉体液的分布和电解质含量 熟悉电解质的生理功能和电解质平衡 熟悉高容量性低钠血症、正常血钠性低血容量 熟悉低钾血症及高钾血症的原因和机制
10． 熟悉低钾血症及高钾血症的防治原则 11． 熟悉低镁血症及高镁血症的原因和机制 12． 了解不同体液间水和电解质交换 13． 了解水的生理功能和水平衡
14． 了解等容量性低钠血症、等容量性高钠血症、高容量性高钠血症、 正常
血钠性水过多
15． 了解低高镁血症、高镁血症的防治原则 二、 重点和难点 1． 2． 3．
水、电解质平衡的调节 低钾及高钾血症对机体的影响 低镁及高镁血症对机体的影响
三、 讲授内容和要点 （一）水的生理功能及平衡
1．体液的概念、体液的分布 重点内容为细胞内液及细胞外液的概念 2．机体对体液平衡的调节 重点为几种调节方式 （二）水及电解质失衡的类型及其表现
1．低容量性低钠血症、低容量性高钠血症的病因、发生机制及表现 重点为机制 2．低钾血症及高钾血症的病因、发生机制及表现 重点为对骨骼肌、心肌的影响及机制
3．低镁血症及高镁血症的病因、发生机制及表现
四、 自学内容和要点
1．高容量性低钠血症、正常血钠性低血容量
2．等容量性低钠血症、等容量性高钠血症、高容量性高钠血症、 正常血钠性水过多 3．钙磷代谢障碍
五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六、七版王建枝主编 六、 英文词汇
低渗性脱水 hypotonic dehydration 高渗性脱水 hypertonic dehydration 高钠血症 hypernatremia 低钠血症 hyponatremia 高钾血症 hyperkalemia
反常性酸性尿 Paradoxical aciduria 反常性碱性尿 Paradoxical alkaluria 去极化阻滞 depolarization block 超极化阻滞 hyperpolarzation block 七、 思考题
1.最常见的脱水是哪一型?为什么?
2．从心肌兴奋性、传导性、自律性归纳钾、镁代谢紊乱引起心律失常 的基本机制.
3.低钾血症可引起哪些组织器官功能变化?什么变化?
第四章 酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
一、 目的和要求 1． 2． 3． 4． 5． 6． 7． 8．
掌握常用酸碱检测指标及其意义 掌握单纯型酸碱平衡紊乱的原因、机制 熟悉酸碱物质的调节
熟悉单纯型酸碱平衡紊乱机体的代偿调节和对机体的影响 熟悉混合型酸碱平衡紊乱的临床类型 了解单纯型酸碱平衡紊乱的防治原则 了解混合型酸碱平衡紊乱的原因 了解代偿预计值及酸碱图
二、 重点和难点 1．
pH、动脉血C02分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、阴离子间隙各指标的意义 2． 3．
单纯型酸碱平衡紊乱的原因、机制、机体的代偿调节 混合型酸碱平衡紊乱的原因、临床类型及判别
三、 讲授内容和要点
（一）酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
1． 酸碱的概念、体内酸碱物质的来源 重点内容为挥发酸、固定酸的概念及机体调节方式
2．机体对酸碱平衡的调节
（二）酸碱平衡紊乱的类型、常用检测指标及其意义 1． 酸碱平衡紊乱的分类依据、酸碱平衡紊乱的类型
2． pH、动脉血C02分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、阴离子间隙各指标的概念、正常值及其意义 （三）单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、发病机制、对机体的影响、防治原则 （四）混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱的类型、特点
四、 自学内容和要点 1．酸与碱的概念 2．体内酸碱物质的来源
3．混合型酸碱平衡紊乱的代偿计算公式 五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六、七版王建枝主编 六、 英文词汇
酸碱平衡 acidbase balance 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance 挥发酸 volatile acid 固定酸 fixed acid 非挥发酸 unvolatile acid CO2麻醉 carbon dioxide narcosis 碳酸酐酶 carbonic anhydrase，CA 远端酸化作用 distalacidification 酸血症 asidemia 碱血症 alkalemia
单纯型酸碱平衡紊乱 simple acid-base disturbance 混合型酸碱平衡紊乱 mixed acid base disturbance 标准碳酸氢盐 standard bicarbonate, SB 实际碳酸氢盐 actual bicarbonate，AB 缓冲碱 buffer base，BB 碱剩余 base excess，BE 阴离子间隙 anion gap, AG 代谢性酸中毒 metabolic acidosis
肾小管酸中毒 renal tubular acidosis, RTA 乳酸酸中毒 1actic acidosis 酮症酸中毒 keto-acidosis
三羟甲基氨基甲烷 tromethamine , THAM 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis
慢性阻塞性肺部疾患 chronic obstructive pulmonary disease，COPD 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 代谢性碱中毒 metabolic alkalosis 浓缩性碱中毒 contraction alkalosis
盐水反应性碱中毒 saline-responsive alkalosis 盐水抵抗性碱中毒 saline-resistant alkalosis 浓缩性碱中毒 contraction alkalosis 呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis
双重性酸碱失衡 double acid—base disorders 三重性酸碱失衡 triple acid-base disorders 七、 思考题
1． 正常机体如何维持酸碱平衡？各调节作用因素有何特点？
2． pH、动脉血C02分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、阴离子间隙各指标的概念、正常值、意义
3． 试列举代谢性碱中毒的病因 4． 代谢性酸中毒发生后机体如何代偿 5． 呼吸性碱中毒对机体有何影响？
第五章 缺 氧
一、目的和要求：
1．掌握缺氧的定义、常用血氧指标的意义
2．掌握缺氧的分类以及各类型缺氧发生的原因和血氧变化特点 3．掌握缺氧时机体的代谢和机能变化
4．熟悉各类型缺氧发生的病理生理机制 5．了解缺氧的治疗 二、重点和难点： 1．缺氧的定义
2．常用血氧指标的定义与意义
3．缺氧的分类以及各类型缺氧发生的原因和血氧变化特点 4．贫血时的血氧变化 三、讲授内容和要点：
（一）缺氧的定义、常用血氧指标的定义与意义 1．缺氧的定义
2．血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、P50值的定义与意义 （二）缺氧的分类以及病因、发病机制
1．低张性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化 2．血液性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化 3．循环性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化 4．组织性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化 （三）缺氧时机体的机能代谢变化
1．缺氧时呼吸系统的代偿反应及损伤性变化 2．缺氧时循环系统的代偿反应及损伤性变化
3．缺氧时血液系统的代偿反应及损伤性变化 4．缺氧时中枢神经系统的代偿反应及损伤性变化 5．缺氧时细胞的的代偿反应及损伤性变化 四、自学内容和要点： 1．缺氧的治疗原则
2．针对不同类型的缺氧采取不同的氧疗 五、参考书籍、文献、网络：
教材：《病理生理学》第六、七版王建枝主编 六、英文词汇：
hypoxia partial pressure of oxygen，PO2 oxygen binding capacity,CO2max oxygen content, CO2 oxygen saturation,SO2 hypotonic hypoxia atmospheric hypoxia respiratory hypoxia hemic hypoxia isotonic hypoxemia anemic hypoxia carboxyhemoglobin,HbCO methemoglobin,HbFe3+OH enterogenous cyanosis circulatory hypoxia 缺氧 氧分压 氧容量 氧含量 氧饱和度 低张性缺氧 大气性缺氧 呼吸性缺氧 血液性缺氧 等张性低氧血症 贫血性缺氧 碳氧血红蛋白 高铁血红蛋白 肠源性紫绀 循环性缺氧 hypokinetic hypoxia ischemic hypoxia congestive hypoxia histogenous hypoxia hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV pulmonary hypertension erythropoietin oxygen intoxication pulmonary oxygen intoxitation cerebral oxygen intoxication
七、思考题：
低动力性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 组织性缺氧 缺氧性肺血管收缩 肺动脉高压 促红细胞生成素 氧中毒 肺型氧中毒 脑型氧中毒 1．缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？
2．低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 3．试述缺氧时循环系统的代偿反应。
4．严重大失血的患者会发生哪种类型的缺氧？
第六章 发热
一、目的和要求
1. 掌握发热、过热、发热激活物、外致热原和内生致热原的概念以及发热的
病因和基本发病机制。
2. 熟悉发热时机体代谢与功能的改变。 3. 了解发热的防治 二、重点与难点
1. 发热的概念，发热和过热的区别。
2． 发热信号的一般传入途径：发热激活物→产内生致热原细胞→内生致热原
→体温调节中枢→发热中枢调节介质→调定点上移→调节性体温升高 3. 发热时的体温调节机制 4. 发热的一般性处理 三、讲授内容和要点
1．发热、发热激活物、内生致热原、体温调节中枢、发热中枢调节介质的概念。 2．发热的病因与时相、发热时的体温调节机制和发热信号的一般传入途径。 四、自学内容和要点
1．外致热原及内生致热原的种类。 2．发热中枢负调节介质。 五、参考书籍、文献、网站
1．教材：《病理生理学》第六、七版 王建枝主编。 2．网站：http://202.114.130.59/_xbwy/bs/index.htm 3．参考文献
Dalal S, Zhukovsky DS. Pathophysiology and management of fever. J Support Oncol. 2006, 4(1):9-16.
六、英文单词
preoptic anterior hypothalamus, POAH 视前区下丘脑前部 set
point 调定点
fever 发热
hyperthermia 过热 endogenous pyrogen,
EP 内生致热原
exogenous
pyrogen 外致热原 endotoxin,
ET 内毒素 interleukin-1,
IL-1 白细胞介素-1
tumor necrosis factor,
TNF 肿瘤坏死因子 interferon,
IFN 干扰素
macrophage inflammatory protein-1, MIP-1 巨噬细胞炎症蛋白-1
ciliary neurotrophic factor,
CNTF 睫状神经营养因子
endothelin 内皮素 lipopolysaccharide,
LPS 脂多糖 lipopolysaccharide binding protein, LBP LPS结合蛋白
medial amydaloid nucleus,
MAN 中杏仁核 ventral septal area,
VSA 腹中膈 organum vasculosum laminae terminalis, OVLT 终板血管器
prostaglandin E,
PGE 前列腺素E
nitric oxide,
NO 一氧化氮
arginine vasopressin,
AVP 精氨酸加压素 α-Melanocyte-stimulating hormone,-MSH 黑素细胞刺激素
Lipocortin-1 脂皮质蛋白-1
fastigium 稽留期 oxygen
debt 氧债 acute phase
response 急性期反应 七、思考题
1. 发热是体温调节障碍吗，为什么？
2. 具体分析发热的体温上升期机体的调节机制 3. 有何依据能证明PGE是一种中枢致热介质？
4. 试以发热时机体主要的功能代谢变化为基础，阐述发热对机体影响的两面
性。
第七章 细胞信号转导异常与疾病
一、学习要求：
1．掌握细胞信号转导的基本过程和机制，核受体、膜受体的概念，细胞信号转导系统的基本调节方式；
2．熟悉细胞信号转导异常的发生环节，熟悉雄激素抵抗征和胰岛素抵抗型糖尿病信号转导异常的机制；
3．了解细胞信号转导异常的原因，了解肿瘤，高血压心肌肥厚发病过程中多个环节的信号转导异常。
二、重点和难点
重点：细胞信号转导的基本过程和机制；
核受体、膜受体的概念；
细胞信号转导系统的基本调节方式； 细胞信号转导异常的发生环节
难点：某些疾病中多个环节的信号转导异常的机制 三、讲授内容和要点
第一节 细胞信号转导系统概述
掌握细胞信号转导的基本过程和机制；掌握核受体、膜受体的概念，细胞信号转导系统的基本调节方式；熟悉G蛋白耦联受体介导的信号转导通路。 第二节 信号转导异常的原因和机制
了解细胞信号转导异常的原因；熟悉细胞信号转导异常的发生环节。 第三节 细胞信号转导异常与疾病
了解细胞信号转导异常导致疾病的基本类型；熟悉雄激素抵抗征和胰岛素抵抗型糖尿病信号转导异常的机制；了解肿瘤，高血压心肌肥厚发病过程中多个环节的信号转导异常。
四、自学内容和要点
炎症发生过程中的细胞信号转导及异常
要点：导致炎细胞激活和放大的信号转导通路；
参与炎症反应的粘附分子及其信号转导通路； 信号转导与炎症的
五、参考书籍、文献、网络
1. 卢建、 余应年、徐仁宝主编. 受体信号转导系统与疾病. 济南: 山东科技出
版社.1999，1～18，1～1，558～596，624～1
2. 金惠铭、卢建、殷莲华主编. 细胞分子病理生理学. 郑州：郑州大学出版社.
2002， 44～55，～85，110～126， 417～430
3. 吴立玲. 细胞信号转导与疾病. 见金惠铭主编．病理生理学. 北京：人民卫生
出版社. 2001，163~177
4. 董传仁，欧阳静萍. 心肌肥厚. 见金惠铭、卢建、殷莲华主编. 细胞分子病理
生理学. 郑州：郑州大学出版社. 2002，531～548
5. 陈家伦. 胰岛素信号转导及临床意义（下）. 国外医学内分泌学分册. 2002，
22（3）：65～68
6. 唐发清，陶永光. EB病毒潜伏膜蛋白-1介导多重生物学效应的分子机制.
国外医学生理、病理科学与临床分册， 2003，23（1）：61～63
7. Chow CJ, et al. Toll-like receptor-4 mediates lipopolysaccharide-induced signal
transduction. J Biol Chem , 1999, 274(16):106~10692 网络:
http://202.114.128.247/bs/nadmin/xianshi/moban11/index1.asp?LinkUrln=jiaoshi.htm http://jpkc.bjmu.edu.cn/jpkc-sb/binglishengli2007/index.htm
六、英文词汇
细胞信号转导系统 signal transduction system或 cell signaling system G蛋白偶联受体 G protein coupled receptor, GPCR 酪氨酸蛋白激酶型受体 receptor tyrosine kinase, RTK
丝裂原激活的蛋白激酶 Mitogen-activated protein kinase，MAPK 细胞外信号调节的蛋白激酶 extracellular-signal regulated kinase, ERK c-jun N端激酶 c-jun N-terminal kinase，JNK
应激激活的蛋白激酶 stress activated protein kinase，SAPK
cAMP 反应元件结合蛋白 cAMP response element binding protein，CREB PI-3K磷脂酰肌醇-3激酶 phosphatidylinositol 3-kinase 向下调节 down-regulation 向上调节 up-regulation 内化或内吞 Internalization
G蛋白偶联受体激酶 抑制蛋白 脱敏 高敏 超敏 Toll样受体 显性负性作用 显性负性突变体 组成型激活突变 肾性尿崩症 交互通话 家族性高胆固醇血症 雄激素不敏感综合征 延髓脊髓性肌萎缩 胰岛素受体 酪氨酸蛋白激酶 GTPase活化蛋白 接头蛋白 表皮生长因子受体 转化生长因子β 诱导NF-B的激酶 IL-1受体拮抗剂 炎症瀑布反应 细胞因子级联反应 G protein coupled receptor kinases, GRKs arrestin desensitization hypersensitivity supersensitization Toll like receptor，TLR dominant negative effect dominant- negative mutant
constitutively activated mutation nephrogenic diabetes insipidus，NDI Cross-talk
familial hypercholesterolaemia， FH androgen insensitivity sydrome, AIS spinal and bulbar muscular atrophy，SBMA insulin receptor, IR
protein tyrosine kinase , PTK GTPase activating protein, GAP adapter
epidermal growth factor receptor, EGFR transforming growth factorβ, TGFβ NF-B-inducing kinase，NIK IL-1 receptor antagonist, IL-1ra inflammatory cascade cytokine cascade
七、思考题
1. 举例说明G蛋白偶联受体改变在疾病发生中的作用。 2. 信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？
第八章 细 胞 凋 亡
一、学习要求：
1．复习细胞凋亡的概念。
2、复习细胞凋亡及坏死的主要区别。 3、复习细胞凋亡的发生机制。 4、掌握细胞凋亡与疾病。
5、熟悉细胞凋亡在疾病防治中的意义。
二、重点和难点 重点：
1. 细胞凋亡的概念及坏死的主要区别。
2、解释细胞凋亡发生的三个学说：过氧化损伤，钙稳态失衡及线粒体损伤学说。 3、细胞凋亡与肿瘤，自身免疫病，AD，心衰和AIDS等疾病的产生机制的关系。 难点：
1、细胞凋亡的概念及坏死的主要区别。 2、细胞凋亡的生物化学变化。
3、细胞凋亡的相关基因（如Bcl－2，P53，Fas）在凋亡中的作用。 4、细胞凋亡的线粒体损伤学说。
三、讲授内容和要点
第一节 细胞凋亡的发现及重要生理意义
通过幻灯片着重讲述细胞凋亡是一种不同于坏死的常见基本的细胞死亡形式，认真分析其中的关键术语，力求对概念的深入理解。并与坏死进行比较，讲解凋亡在刺激因素，形态学，生化变化和是否有炎症反应等多个方面与坏死的主要区别。 第二节 细胞调亡发生基本过程
介绍细胞调亡的形态学变化，生化变化指标，Caspases的概念，作用机制及激活，细胞调亡的影响因素（细胞内外死亡或抑制信号），细胞调亡相关基因（如Bcl－2，P53，Fas，c－myc）。 第三节 细胞调亡机制
介绍细胞凋亡的过氧化损伤和钙稳态失衡学说，重点讲述细胞调亡的线粒体损伤学说及最新进展，强调三个学说的互补性。 第四节 细胞凋亡与疾病
重点介绍细胞调亡与相关疾病，如肿瘤，自身免疫病，AD，心衰和AIDS等产生机制的关系。最后简述细胞调亡在这些疾病防治中的特殊意义。
四、自学内容和要点 无
五、参考书籍、文献、网络
1.《病理生理学》(第六、七版) 金惠铭、王建枝 主编，人民卫生出版社 2. 《Pathophysiology》 Wang Jianzhi，Jin HUiming, People’s Medical Publishing House
3. 王迪浔，金惠铭主编：人体病理生理学。第二版， 北京：人民卫生出版社， 2002，1~5 网络:
http://202.114.128.247/bs/nadmin/xianshi/moban11/index1.asp?LinkUrln=jiaoshi.htm
六、英文词汇
Apoptosis 凋亡 Programmed cell death 程序性细胞死亡
Apoptotic body 凋亡小体 Caspases 凋亡蛋白酶 Execution of death 死亡执行 Endogenous nuclease 核酸内切酶
Blebbing 空泡化 Condensation 固缩 Buding Margination Ladder pattern band Granzyme Transduction Calcium dyshomeostasis Deleterious network hypothesis Oxidative stress Calpain 白酶
Phosphlipases Permeability transition Permeability transition pore Positive selection Negative selection Apoptotic index Activation-induced cell death Effector cell 七、思考题
1、细胞调亡与坏死有什么不同？ 2、试述线粒体损伤在细胞调亡中的作用？ 3、肿瘤细胞调亡的生物学意义？
出芽 边集 梯状条带 粒酶 转导 钙稳态失衡 恶性网络假说
氧化应激 需钙蛋 磷脂酶 通透性转换 通透性转换孔 正选择 负选择 凋亡指数 激活诱导的细胞死亡 效应细胞
第九章 应 激
一、 学习要求
1．掌握应激、热休克蛋白、急性期反应蛋白，应激性疾病的概念 2．熟悉应激时的神经体液细胞反应 3．熟悉应激与疾病的关系
二、 重点和难点 1 应激反应的特点
2 应激时的神经内分泌，体液和细胞反应 3 应激与疾病的关系
三 讲授内容和要点 （一） 基本概念
应激：机体在受到各种强烈因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 应激原：可以引起应激反应的各种刺激。
良性应激：可动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力的应激。 劣性应激：可以导致不同程度的躯体、心理障碍的应激。
急性期反应：应激原诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升
高，血糖升高，血浆中某些蛋白质浓度升高等，这种反应称为急性期反应。
急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些
蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质，少数蛋白在急性期反应时减少。被称为负急性期反应蛋白，如白蛋白，运铁蛋白等。
热休克蛋白：热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，
在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。
应激性疾病：将那些应激起主要致病作用的疾病称为应激性疾病，如应激性
溃疡。
（二）应激反应的基本表现 1．神经内分泌反应：
基本组中枢效应 外周效应 成单元 LC/NE 脑干：蓝兴奋、警血浆肾上腺机体可导致血管斑交感-觉、紧张、素、去甲肾对应激的痉挛、某些肾上腺焦虑等情上腺素迅速急性反部位组织缺髓质系绪反应 统 升高 应，利于血、致死性机体应付心律失常 变化 HPA 轴 下丘脑CRH和室旁核，ACTH释腺垂体，放，肾上腺应激时的皮质 情绪行为反应 血GC分泌应激最重迅速增加，要的一个导致血糖增反应， 免疫、炎症抑制，易感染等；慢性利 弊 加，脂肪动有广泛的则生长发育员，维持循保护作用 的迟缓，性环系统对儿茶酚胺正常反应性等 腺轴的抑制 LC/NE与HPA轴交互影响 应激可引起其它的内分泌变化，如-内啡肽，ADH，催乳素等升高；T3，T4等降低。
2．应激的细胞体液反应 （1）急性期反应蛋白
应激原诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，血浆中某些蛋白质浓度升高等，这种反应称为急性期反应。这些分泌型蛋白质被称为急性期反应蛋白（Acute Phase Protein, AP），主要由肝细胞合成。少数蛋白在急性期反应时减少，被称为负急性期反应蛋白，如白蛋白，前白蛋白，运铁
蛋白。
急性期反应蛋白的主要生物学功能有抑制蛋白酶，清除异物和坏死组织，抗感染、抗损伤，结合、运输功能等。
（2）热休克蛋白
热休克蛋白（Heat-Shock Protein, HSP）指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。热休克蛋白是一个大家族，在细胞内含量相当高，大多数热休克蛋白是细胞的结构蛋白，受应激刺激而生成或生成增加。热休克蛋白在进化上十分保守，同类型热休克蛋白的基因序列有高度的同源性。
热休克蛋白的功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，被人形象地称之为“分子伴娘”（molecular chaperone）。
（三）应激损伤与应激相关疾病
各种疾病都或多或少地含有应激的成分，劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，如应激性溃疡；还有一些疾病如原发性高血压，支气管哮喘等，应激在其发生发展中是一个重要的原因和诱因，对这些疾病，暂称其为应激相关疾病(stress related diseases)。
应激性溃疡 应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术），重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡较深或穿孔；当溃疡发展侵蚀大血管时可引起大出血。其主要发病机制是胃、十二指肠粘膜缺血，胃腔内H+向粘膜内的反向弥散损伤粘膜等。
应激与心血管疾病 原发性高血压、冠心病和心律失常与情绪心理应激关系密切。如持续的负性情绪因素特别是敌意情绪已证实可促进原发性高血压和冠心病的发生；在冠脉和心肌已有病变的基础上，强烈的精神应激有时可诱发心室纤颤，导致猝死。
四 自学内容
应激时机体的功能代谢变化
五、参考书籍、文献
1 王迪浔，金惠铭主编：人体病理生理学。第二版， 北京：人民卫生出版社， 2002,312
2 Chrousos GP, Gold PW. The concept of stress and stress system disorders. JAMA 1992,267:1244
六 英文词汇
stress 应激 stressor 应激原 stress response 应激反应 eustress 良性应激 distress 劣性应激
heat shock protein 热休克蛋白 stress protein 应激蛋白
molecular chaperone 分子伴娘 heat shock transcription factor 热休克转录因子 acute phase protein 急性期反应 stress related diseases 应激性疾病 七 思考题
1．应激时神经内分泌有什么反应?有什么适应防御意义? 2．简述热休克蛋白的生理功能。
3．简述急性期反应蛋白的生物学功能，各举一种蛋白。 4．试述应激与疾病的关系。
第十章 缺血/再灌注损伤
一、 目的和要求
1．掌握缺血/再灌注损伤、自由基、钙超载、心肌顿抑的概念； 2．熟悉缺血/再灌注损伤发生的原因和影响因素； 3．掌握缺血/再灌注损伤的机制： （1）氧自由基增多的机制；
（2）钙超载与钙反常的发生机制，及其损伤作用； （3）白细胞在缺血/再灌注损伤中的作用； 4. 了解缺血/再灌注损伤对机体的影响； 5．了解缺血/再灌注损伤的防治原则。 二、 重点和难点 缺血/再灌注损伤的机制： （1）氧自由基增多的机制；
（2）钙超载与钙反常的发生机制，及其损伤作用； （3）白细胞在缺血/再灌注损伤中的作用； 三、 讲授内容和要点 （一）再灌注损伤的概念 （二）缺血/再灌注损伤的机制 1.氧自由基的作用
自由基的概念，缺血/再灌注时 自由基增多的机制，及其损伤作用 2.钙超载与钙反常
钙超载的概念，缺血/再灌注时钙超载的机制 3.白细胞的作用 （三）缺血/再灌注损伤的防治原则 四、 自学内容和要点
缺血/再灌注损伤时机体的功能代谢变化 五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六、七版王建枝主编 六、 英文词汇
缺血－再灌注损伤ischemia-reperfusion injury 氧反常oxygen paradox 钙反常calcium paradox pH反常pH paradox 钙超载calcium overload 自由基free radical
活性氧 reactive oxygen species 心肌顿抑 myocardial stunning 脂质过氧化lipid peroxidation
再灌注性心律失常reperfusion arrhythmia 七、 思考题
1.引起缺血再灌损伤的机制有哪些?
2.心脏缺血再灌时可能发生哪些功能和结构变化?
第十一章 休克
一、目的和要求： 1．掌握休克的定义
2．掌握休克的发生机制以及各期微循环的变化特点
3．掌握休克代偿期的意义以及淤血性缺氧期微循环变化对机体的影响 4．掌握休克时细胞代谢变化以及细胞损伤发生的机制 5．熟悉休克的病因学及分类方法 6．了解休克防治的病理生理基础 二、重点和难点： 1．休克的定义 2．休克的分期
3．休克各期微循环的变化特点以及临床表现 三、讲授内容和要点： （一） 休克的定义
（二） 休克的病因学及分类方法
（三） 休克的分期及病理变化 1 微循环缺血性缺氧期 2 微循环淤血性缺氧期 3 微循环衰竭期
（四）休克时细胞代谢变化以及细胞损伤发生的机制 （五）休克防治的病理生理基础 四、自学内容和要点： 1．休克防治的病理生理学基础
2．休克肺、休克肾以及休克引起的心功能不全的发生机制 五、参考书籍、文献、网络：
教材：《病理生理学》第六、七版王建枝主编 六、英文词汇：
acute respiratory distress syndrome, ARDS acute tubular necrosis adhesion molecules anaphylactic shock angiotensin
anti-inflammatory mediator auto-transfusion apoptosis burn shock cardiac output cardiogenic shock catecholamines, Cas
central venous pressure, CVP Compensatory
anti-inflammatory
急性呼吸窘迫综合征 急性肾小管坏死 粘附分子 过敏性休克 血管紧张素 抗炎介质 自我输血(液) 凋亡 烧伤性休克 心排出量 心源性休克 儿茶酚胺 中心静脉压
response 代偿性抗炎反应综合
syndrome, CARS disseminated intravascular coagulation, DIC Distributive shock
Endothelium derived vasoactive mediators endothelin endotoxic shock endotoxin endotoxemia hemorrhagic shock Histamine hypoperfusion hypovolumic shock
IL-1 receptor antagonist,,IL-1ra infectious shock
intercellular adhesion molecucle-1, ICAM-1 interleukin-1, IL-1 Ischemic hypoxia stage leukotrienes
lipopolysaccharide, LPS lysosomic enzymes maldistributive shock microcirculatory disturbances
mixed antagonist response syndrome, MARS multiple organ dysfunction syndrome, MODS multiple organ failure, MOF myocardial depressant factor, MDF necrosis neurogenic shock nitric oxide, NO nitric oxide synthase obstructive shock organ failure stage
征 弥散性血管内凝血
分布性休克
内皮源性血管活性介质 内皮素 内毒素休克 内毒素 内毒素血症 失血性休克 组胺 低灌注
低血容量性休克 IL-1受体拮抗剂 感染性休克 细胞间粘附分子-1 白介素-1 缺血缺氧期 白三烯 脂多糖 溶酶体酶 分布异常性休克 微循环障碍
混合性拮抗反应综合征
多器官功能障碍综合征 多器官衰竭 心肌抑制因子 坏死 神经源性休克 一氧化氮 一氧化氮合酶 阻塞性休克 器官衰竭期
permeability
platelet-activating factor, PAF perfusion
peroxynite (ONOO) proinflammatory mediators
pulmonary artery wedge pressure, PAWP redox selectins sepsis septic shock shock
soluble TNFα receptor, sTNFαR stagnant hypoxia stage
Tumor necrosis factor α, TNFα
七、思考题：
通透性
血小板活化因子 灌注 过氧亚盐 促炎介质 肺动脉楔入压 氧化还原反应 选择素 败血症 败血症休克 休克
可溶性TNFα受体 淤血缺氧期 肿瘤坏死因子α
systemic inflammatory response syndrome, SIRS 全身炎症反应综合征
1．为什么休克早期血压可以降低不明显？机制是什么？
2. 休克早期患者会出现脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速和尿量减少，机制是什么？
3. 休克淤血性缺氧期微循环变化的特征和机制是什么，会出现哪些临床表现？ 4. 休克微循环衰竭期微循环变化的特征和机制是什么？
MODS
一、目的和要求
1. 掌握多器官功能障碍综合征(MODS)，SIRS,CARS,MARS的概念。 2. 掌握MODS和SIRS产生机制。
3. 熟悉各器官系统功能代谢变化特点和机制。
4. 了解MODS防治的病理生理原则 二、重点与难点
1. 多器官功能障碍综合征(MODS)的概念、病因与发病过程。
2. 全身性炎症反应综合征(SIRS),代偿性抗炎反应综合征(CARS),混合性拮抗
反应综合征(MARS)的概念与发生机制。 3. 全身性炎症反应与局部炎症反应的区分。 三、 讲授内容及要点
1. SIRS的概念、病因、病理生理变化和发病机制。 2. MODS的概念、发病经过与临床类型、发病机制。 四、自学内容及要点
1、各器官系统的功能代谢变化(包括肺、肾、肝、胃肠道和免疫系统等)。 2、MODS防治等病理生理原则。 五.参考书籍、文献、网站
1、教材:《病理生理学》第六、七版 金惠铭、王建枝主编。 2、网站: http://202.114.130.59/_xbwy/bs/index.htm 3、参考文献
1. Gando S. Tissue factor in trauma and organ dysfunction. Semin Thromb
Hemost. 2006，32(1):48-53.
2. Kaye AD, Hoover JM, Baluch AR. A contemporary review of multiple organ
failure. Middle East J Anesthesiol. 2005 Jun;18(2):273-92.
3. Cavaillon JM, Adrie C, Fitting C, Adib-Conquy M. Reprogramming of circulatory cells in sepsis and SIRS. J Endotoxin Res. 2005;11(5):311-20.
六、英语单词
multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍综合征 multiple system organ failure，MSOF 多系统器官衰竭 nonbacterial clinical sepsis 非菌血症性临床败血症 systemic inflammatory response syndrome，SIRS 全身炎症反应综合征
compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS
代偿性抗炎反应综合征
mixed antagonist response syndrome，MARS 混合性拮抗反应综合征
bacterial translocation 细菌移位 七、思考题
1. 严重创伤的患者发生MODS的机制?
2. MODS患者炎症反应失控的表现,简述其机制? 3. 为什么MODS时发生呼衰最多见, 其机制是什么?
第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱
一、 目的和要求
1.掌握弥散性血管内凝血的概念、病因及发病机制及治疗原则。 2.掌握弥散性血管内凝血的影响因素和机体功能代谢变化。 3.了解机体凝血和抗凝血系统的组成及功能。
4.了解机体凝血和抗凝血系统异常所致的常见病理过程。 二、 重点和难点
1.弥散性血管内凝血的概念、病因及发病机制。 2.弥散性血管内凝血的影响因素和机体功能代谢变化。 三、 讲授内容和要点 （一）弥散性血管内凝血的概念
（二）弥散性血管内凝血的原因和发病机制
1.启动内源性凝血系统 2.启动外源性凝血系统 3.血细胞大量破坏
4.其他促凝物质进入血液
（三）影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 1.单核吞噬细胞系统功能受损 2.血液凝固的失调 3.肝功能严重障碍 4.血液的高凝状态 5.微循环障碍
（四）弥散性血管内凝血的发展过程及其分型 （五）弥散性血管内凝血时机能代谢变化 1.出血 2.器官功能障碍 3.休克 4.贫血
（六）弥散性血管内凝血的防治原则 四、 自学内容和要点
1.机体凝血和抗凝血系统的组成及功能。
2.机体凝血和抗凝血系统异常所致的常见病理过程。 五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六版王建枝主编 六、 英文词汇
弥散性血管内凝血 disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC 组织因子 tissue factor, TF
鱼精蛋白副凝实验 plasma protamin paracoagulation test
D-二聚体 D-dimer, DD 裂体细胞 schistocyte
微血管病性溶血性贫血 nicroangiopathic hemolytic anemia 组织因子途径抑制物 tissue factor pathway inhibitor, TFPI
七、 思考题
1.简述DIC的分期和各期特点？ 2.影响DIC发生的条件有哪些？ 3.试述休克与DIC的关系？ 4.DIC导致的贫血有什么特点？ 5.试述DIC的发生机制？ 6.严重感染引起DIC的机制？
7.根据DIC的发病机制，DIC的治疗原则是什么？ 8.DIC病人出现广泛出血的机制是什么？
第十三章 心功能不全
一、目的和要求 1. 掌握心力衰竭的概念
2. 掌握心力衰竭的病因和发病机制
3. 熟悉心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义 4. 掌握心力衰竭临床表现的病理生理学基础 5. 了解心力衰竭的防治原则
二、 重点和难点 重点
1. 心力衰竭的定义， 心衰与休克、心包炎等病理过程的差异 2. 心肌能量代谢障碍导致心衰的机制。 3. 心肌兴奋收缩耦连导致心衰的机制。 4. 心肌肥大不平衡生长的内容。 5. 心肌舒张障碍发生的机制 6. 心力衰竭时心脏的代偿
7. 心力衰竭的临床表现及其病理生理基础 难点
1. 比较心衰与休克、心包炎等病理过程的异同 2. 心肌兴奋收缩耦联障碍的机制 3. 心肌舒张障碍发生的机制 4. 心肌肥大如何由代偿转向失代偿 5. 心力衰竭的血流动力学分类
三、 讲授内容和要点
1. 心力衰竭的概念
2. 心力衰竭的病因和心力衰竭发生的基本机制 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌负荷过度 心力衰竭发生的基本机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常 心室各部舒缩活动不协调性
3. 心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义 1）心脏代偿反应 心率增快
心脏肥大、增加前负荷 2）心外代偿反应
血容量、血液重新分布
3. 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 4. 心力衰竭的防治原则
四、参考书籍、文献和网站 五、英文单词
Heart failure 心力衰竭
Cardiac insufficiency 心功能不全 Pressure load 压力负荷 Volume load 容量负荷
Low output heart failure 低输出量性心力衰竭 High output heart failure 高输出量性心力衰竭 Hyperdynamic state 高动力循环状态
Excitation contraction coupling 兴奋收缩耦联 Myocardial contractility 心肌收缩性 Proinflammatory cytokine 促炎性细胞因子 Calcium overload 钙超载 Phospholamban 受磷蛋白 Calcium store proteins 钙储存蛋白 Calsequestrin 集钙蛋白 Calreticulin 钙网蛋白 Ryanodin receptor Ry-受体 Complete compensation 完全代偿 Incomplete compensation 不完全代偿 Decompensation 失代偿
Concentric hypenrophy 向心性肥大 Parallel hyperplasia 并联性增生
Series hyperplasia 串联性增生 Eccentric hypearophy 离心性肥大 Filtration fraction 肾小球滤过分数 Respiratory burst 呼吸爆发 Myocardial remodeling 心肌重构 Myosin heavy chain 肌球蛋白重链 matrix metalloproteinase 间质金属蛋白酶 Paroxysmal nocturnal dyspnea 夜间阵发呼吸困难 Orthopnea 端坐呼吸 Cardiac asthma 心性哮喘
六、思考题
1.心衰时心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制如何? 2.肥大心肌发生衰竭的机制如何?
3.为什么心力衰竭患者可用血管扩张药治疗, 其病理生理基础是什么? 4.心衰时心肌舒张功能障碍的发病机制有哪些?
5.慢性充血性心衰与失血性休克的血流动力学特点有什么不同? 6.心脏疾病时机体有哪些代偿性变化?
第十四章 肺功能不全
一、 目的和要求 1． 2．
掌握呼吸衰竭的概念；
掌握呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加； 3． 4． 5．
掌握急性呼吸窘迫综合症的概念、特征、原因以及发病机制； 熟悉呼吸衰竭的主要代谢功能变化； 熟悉呼吸衰竭的防治原则。
二、 重点和难点 1． 2． 3． 4． 5． 6． 7． 8．
三、 讲授内容和要点
第一段 呼吸衰竭的概述（10分钟）
1．从呼吸的概念及过程引申出呼吸衰竭的的概念，强调呼吸衰竭的前提条件为外呼吸功能严重障
碍；
2．低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型) 的血气指标界定； 第二段 呼吸衰竭的原因和发病机制（50分钟）
1．讲解性通气不足为吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，其原因:呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸； 2．讲解阻塞性通气不足为气道狭窄或阻塞所致的通气障碍；着重解释胸外段阻塞引起吸气性呼吸困难、胸内段阻塞引起呼气性呼吸困难； 3．肺泡通气不足时的血气变化； 4．解释弥散障碍原因、机制及血气变化； 5． 突出讲解功能性分流的血气变化及其机制； 6． 引导学生理解死腔样通气的血气变化及其机制； 7．讲解解剖分流增加时的血气变化； 8．鉴别功能性分流与真性分流；
呼吸衰竭的概念、Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰的血气指标界定； 肺通气功能障碍的类型、原因及血气变化、等压点的概念； 阻塞性通气不足时，胸内外段阻塞引起的呼吸困难类型的区别； 弥散障碍原因、机制及血气变化；
肺泡通气与血流比例失调的类型、原因及血气变化； 急性呼吸窘迫综合征患者呼吸衰竭发病机制； 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化； Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰患者的氧疗。
第三段 ARDS、机体的主要代谢功能变化、防治（30分钟） 1．急性呼吸窘迫综合征的概念及其引起呼吸衰竭的发病机制；
2．外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒, 也可合并代谢性碱中毒,常见的多为混合性酸碱平衡紊乱； 3．血气变化对呼吸运动的影响
4．讲解肺原性心脏病发生机制和CO2麻醉、肺性脑病的概念； 5．扼要介绍呼吸衰竭防治的病理生理基础
四、 自学内容和要点
1．慢性阻塞性肺病的概念及其机制； 2．呼吸衰竭时主要的代谢功能变化： 3．呼吸衰竭的防治的病理生理基础。
五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六、七版王建枝主编 参考书籍：《人体病理生理学 》
六、 英文词汇
呼吸衰竭 respiratory failure 低氧血症型呼吸衰竭 hypoxemic respiratory failure 高碳酸血症型呼吸衰竭 hypercapnic respiratory failure 性通气不足 restrictive hypoventilation 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation 吸气性呼吸困难 inspiratory dyspnea 呼气性呼吸困难 expiratory dyspnea
等压点 equal pressure point 肺泡气氧分压 alveolar PO2,PAO2 肺泡气二氧化碳分压 alveolar PCO2,PACO2
呼吸商 respiratory quotient,R
吸入气氧分压 PO2 of inspired gas, PiO2 肺泡通气量 alveolar ventilation, VA 弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调 ventilation-perfusion imbalance 功能性分流 functional shunt 静脉血掺杂 venous admixture
死腔样通气 dead space like ventilation 功能性死腔 functional dead space,VDf 解剖分流 anatomic shunt 真性分流 true shunt
急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome,ARDS 新生儿呼吸窘迫综合征respiratory distress syndrome of the newborn 慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 代谢性酸中毒 metabolic acidosis 呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis
肺毛细血管旁感受器 juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器 肺原性心脏病 cor pulmonale
二氧化碳麻醉 carbon dioxide narcosis 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 呼吸肌疲劳 respiratory muscle fatigue
七、 思考题
1． 肺泡总通气不足和部分肺泡通气不足引起血气变化有何不同?为什么?
2． 呼衰病人可出现哪些酸碱紊乱?为什么? 3． 何谓肺性脑病?其发生机制如何? 4． 试述ARDS时引起呼衰的机制.
5． 慢性呼吸衰竭引起肺动脉高压的机制有哪些?
6.气管阻塞与<2mm的小气道阻塞各可见于什么情况(各举一病)?它们引起呼吸困难的机制如何?
7.Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰患者的氧疗有何不同，为什么？
第十五章 肝功能不全
一、 目的和要求 1． 2． 3． 4．
掌握肝功能不全的概念； 熟悉肝功能不全的病因和分类； 掌握肝性脑病的概念；
掌握肝性脑病的发病机制：氨中毒学说、假神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说、GABA学说； 5． 6．
二、 重点和难点 1． 2．
肝性脑病的概念；
肝性脑病的发病机制：氨中毒学说，假性神经递质学说，血浆氨基酸失衡学说，四大假说之间的联系。
三、 讲授内容和要点
第一部分 肝功能不全的概念、病因和分类（25分钟）
1. 回顾正常肝脏的功能：代谢，分泌，合成，解毒，免疫。由正常到异常，引出肝功能不全的概念。
2. 肝功能不全的病因和分类：不同病因分别引起急性和慢性肝功能不全。强调肝脏具有强大代偿能力，只有强烈的导致有功能肝细胞在短时间内大量丧失的因素才可能导致急性肝功能衰竭。
第二部分 肝性脑病的概念、发病机制（50分钟）
熟悉肝性脑病的诱因； 了解肝性脑病的防治原则。
1. 几乎所有肝功能不全的病人在终末阶段都表现为肝性脑病和肝肾综合征，由此引出肝性脑病的概念，简要介绍肝性脑病的分期。强调肝性脑病患者脑组织没有特异性的形态学改变，故此脑代谢和功能障碍是其主要机制。 2. 从主要论点、实验室及临床依据、具体机制三方面讲述肝性脑病四大假说。分析四大假说之间的联系，引出综合学说。最后用图示再次回顾说明。 第三部分 肝性脑病的诱因（10分钟）
举例说明某些诱因可导致肝功能不全特别是慢性肝功能不全患者发生肝性脑病，结合机制介绍各种诱因及它们为什么可以诱发脑病。可组织学生讨论。 第四部分 肝性脑病的防治（5分钟）
1. 病因治疗，去除原发病，一般说来较困难。 2. 防治诱因
3. 发病学治疗：降血氨，左旋多巴的应用复方氨基酸溶液的应用 4. 替代治疗：人工肝，肝移植
四、 自学内容和要点
1．肝脏疾病的常见病因和机制： 2．肝脏细胞与肝功能不全；
3. 肝肾综合征病因、类型和发病机制。
五、 参考书籍、文献、网站
教材：《病理生理学》第六版王建枝主编 参考书籍：《人体病理生理学 》
六、 英文词汇 hepatic
insufficiency 肝功能不全
hepatic
failure 肝功能衰竭
myofibroblast 肌成纤维细胞
hyperbilirubinemia 高胆红素血症 jaundice或
icterus matrix metalloproteinase，MMP 酶
tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP 制物
hepatic encephalopathy 性脑病
false neurotransmitter hypothesis phenylethanolamine 苯乙醇胺
octopamine 羟苯乙醇胺
γ-aminobutyric acid,GABA 丁酸
hepatorenal syndrome，HRS 合征
七、 思考题
1． 简述肝性脑病的发病机制
2. 那些诱因可诱发肝性脑病，其机制何在？
黄疸 基质金属蛋白 金属蛋白酶组织抑 肝假性神经递质学说 γ-氨基 肝肾综
第十六章 肾功能不全
一、目的和要求
1．了解肾功能障碍的基本发病环节：肾单位损害；肾脏内分泌功能障碍； 2．掌握急性肾功能不全的概念，分类与原因； 掌握急性肾小管坏死的概念、原因与发病机制； 掌握急性功能性肾功能不全各期机能代谢变化的机制； 了解急性肾功能不全的防治原则。 3．掌握慢性肾功能不全的概念与发展阶段
掌握慢性肾功能不全的病因及发病机制：健存肾单位学说；矫枉失衡学说；
肾小球过度滤过学说；
掌握慢性肾功能不全时机体代谢变化与机制 4．熟悉尿毒症的概念
熟悉尿毒症毒素 熟悉尿毒症时机能代谢变化 了解慢性肾功能不全和尿毒症的防治原则 二．重点和难点
重点：1.急性肾功能衰竭时肾小球滤过率降低的机制 2.急性肾功能衰竭对机体的影响
3.慢性肾功能衰竭肾单位进行性减少的机制 4.慢性肾功能衰竭对机体的影响
难点：1. 少尿型和非少尿型急性肾功能衰竭对机体影响的不同 2. 急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭的异同及机制
3. 慢性肾功能衰竭的泌尿功能变化和水电解质代谢紊乱的特点及机制 三．讲授内容和要点
肾功能障碍的基本病因及发病机制 肾单位损害
肾脏产生活性物质的功能紊乱
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念与原因 急性肾小管坏死的概念、原因与分类
（少尿型）急性功能性肾功能衰竭时机能代谢障碍的机制 （少尿型）急性功能性肾功能衰竭时泌尿功能障碍的机制 急性功能性肾功能衰竭的防治原则 慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭的概念与发展阶段 慢性肾功能衰竭的病因及发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说
慢性肾功能衰竭时机体代谢变化与机制 尿毒症
尿毒症的概念 尿毒症毒素
尿毒症时机能代谢变化
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则 四．自学内容和要点
急性肾功能衰竭时细胞损伤的机制及细胞增生和修复的机制 慢性肾功能衰竭的常见风险因子 尿毒症
尿毒症的概念 尿毒症毒素
尿毒症时机能代谢变化 五．参考书籍、文献、网络 参考文献
1．徐长庆. 第三十章 肾功能不全. 见：唐建武主编.病理学. 北京：人民卫生出版社，2001. 401-414
2．邹爱平. 第54章 肾功能衰竭 见: 王迪浔、金惠铭主编.人体病理生理学（第二版）北京:人民卫生出版社 2002. 1154－1187，
3. Richard E Gilbert, et al. Novel approaches to the treatment of
progressive renal disease. Current Opinion in Pharmacology 2001；1:183–1
4． Ricardo Rocha and Charles T. Stier, Jr. Pathophysiological effects of
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5． Mai Ots, et al. Characteristics of progressive renal disease. Clinica
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6. Naveen Singri,et al. Acute renal failure. JAMA 2003; 2(6):747-751 7．Leon F. Ferder, et al. Effects of renin–angiotensin system blockade in the aging
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9. MARTA RUIZ-ORTEGA, et al. Angiotensin II regulates the synthesis of
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10． SHOKEI KIM1 AND HIROSHI IWAO. Molecular and Cellular Mechanisms of Angiotensin
II-
Mediated
Cardiovascular
and
Renal
Diseases
PHARMACOLOGICAL REVIEWS 2001; 52(1):11-34 六．英文词汇
acute renal failure，ARF acute tubular necrosis，ATN advanced glycosylation end product, AGE albuminuria angiotensin II，Ang II angiotensin-converting enzyme, ACE 急性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 晚期糖基化终末产物 蛋白尿 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI angiotensin II receptor antagonists，Ang II RA azotemia chronic renal failure，CRF diabetes mellitus end-stage renal failure endothelin，ET epidermal growth factor; EGF erythropoietin ，EPO essential hypertension extracellular matrix，ECM fibroblast growth factor; FGF glomerular filtration rate ,GRF glomerulosclerosis glucose autooxidation guanidine compound hyperglycemia insulin growth factor; IGF intraglomerular capillary pressure interstitial fibrosis juxtaglomerular apparatus oxidized glutathione， GSSG kallikrein kinin prostaglandin system, KKPGS 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂 氮质血症 慢性肾功能衰竭 糖尿病 肾衰末期 内皮素 上皮生长因子 促红细胞生成素 原发性高血压 细胞外基貭 纤维母细胞生长因子 肾小球滤过率 肾小球硬化 葡萄糖自氧化 胍类化合物 高糖血症 胰岛素生长因子 肾小球毛细血管血压 间貭纤维化 近球小体，球旁器 氧化谷胱甘肽 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 mesangial cell medullary thick ascending limb, mTAL molecular chaperone necrotic lesion nephrotoxic lesion 肾小球系膜细胞 髓襻升支粗段 分子伴娘 坏死性损伤 肾毒性损伤 parathyroid hormone, PTH platelet-derived growth factor; PDGF progressive renal disease reduced Glutathione，GSH renal insufficiency renal osteodystrophy renal tubular acidosis renin–angiotensin– aldosterone system ，RAAS 甲状旁腺激素 血小板源性生长因子 进行性肾脏疾患 还原型谷胱甘肽 肾功能不全 肾性骨营养不良 肾小管性酸中毒 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 spontaneously hypertensive rat, SHR transforming growth factor-β，TGF-β tubuloglomerular feedback，TGF tubulorrhexic lesion uremia uremia toxin vasopeptidase inhibitor，VPI
七．思考题
自发性高血压大鼠 转化生长因子β 管球反馈 小管破裂性损伤 尿毒症 尿毒症毒素 血管肽酶抑制剂 1.急性肾小管坏死少尿和多尿的发生机制如何?其内环境紊乱主要表现在哪些方面?其发生机制如何? 2.慢性肾功能不全发生低钙血症的机制?对机体有何影响?为什么有的患者纠酸后反出现手足抽搐?
3.慢性肾功能不全多尿的发生机制如何? 4.慢性肾功能不全肾功能不全期为什么NPN增高? 为什么血钾、磷、钠可正常?
5.何谓矫枉失衡学说?慢性肾功能不全时PTH有什么抗损伤作用和损伤作用?
6.慢性肾功能不全时由于肾内分泌功能发生障碍可引起什么后果?这些后果发病的机制如何?
第十七章 脑功能不全
一、学习要求
1．掌握认知功能障碍病因及发病机制 2．掌握意识障碍及发病机制 3．熟悉脑疾病的基本表现特征 4．熟悉认知障碍的主要表现形式 5．熟悉意识障碍对机体的主要危害
6．了解认知障碍、意识障碍防治的病理生理基础
二、重点和难点
1．认知功能障碍病因及发病机制 2．意识障碍及发病机制
三、讲授内容和要点 第一节 概述
了解脑的结构、代谢与功能特征 熟悉脑疾病的基本表现特征 第二节 认知功能障碍
熟悉认知的脑结构基础 熟悉认知障碍的主要表现形式 掌握病因及发病机制 第三节 意识障碍
熟悉意识维持和意识障碍的脑结构基础 了解意识障碍的主要表现形式 掌握病因及发病机制
熟悉意识障碍对机体的主要危害
四、自学内容和要点
认知障碍、意识障碍防治的病理生理基础
五、参考书籍、文献、网站
1．《病理生理学》(第六版) 金惠铭、王建枝 主编，人民卫生出版社 2．《Pathophysiology》 Wang Jianzhi，Jin HUiming, People’s Medical Publishing House
3．王迪浔，金惠铭主编：人体病理生理学。第二版， 北京：人民卫生出版社 网络:
http://202.114.128.247/bs/nadmin/xianshi/moban11/index1.asp?LinkUrln=jiaoshi.htm
六、英文词汇 胆碱乙酰转移酶 乙酰胆碱 失认
阿尔茨海默病 淀粉样前体蛋白 失语 载脂蛋白E 失用
上行激动系统 上行抑制系统 脑干网状结构 脑源性神经营养因子 钙超载 大脑皮层
睫状神经营养因子 认知障碍
choline acetyltransferase acetylcholine, Ach agonosia
Alzheimer’s diseas, AD amyloid precursor protein, APP aphasia
apolipoprotein E, apoE apraxia
ascending reticular activating system, ARAS ascending reticular inhibiting system, ARIS brain stem reticular formation
brain-derived neurotrophic factor, BDNF calcium overload cerebral cortex
ciliary neurotrophic factor, CNTF cognitive disorder
昏迷 意识混浊 意识障碍 意识 海绵状脑病 谵妄 痴呆 失行 多巴胺
兴奋性神经递质 胶质源性神经营养因子谷氨酸 糖化 糖基化 记忆 兴奋性毒性 胶质细胞 神经元 神经肽 神经递质 帕金森病 磷酸化 早老蛋白 朊蛋白 泛素化 血管活性肠肽 血管加压素 植物状态
coma confusion conscious disorder consciousness
Creutzfeldt Jokob disease, CJD delirium dementia
disturbance in executive functioning dopamine
excitatory neurotransmitter
glia-derived neurotrophic factor, GDNF Glutamate glycation glycosylation memory excitatory toxicity neuroglia neuron neuropeptide neurotransmitter Parkinson disease phosphorylation presenilin,PS prion protein, PrP ubiquitination
vasoactive intestinal peptide,VIP vasopressin,VP vegetative state
七、思考题
1．神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制 2．脑组织中蛋白质异常聚集的机制 3．意识障碍的发病机制 4．意识障碍对机体的影响
5．结合认知障碍的发病机制，可以从哪几个方面入手复制痴呆动物模型
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